24 miljoner till SLE-forskning

Lars Rönnblom, professor och överläkare vid Akademiska sjukhuset i Uppsala och professorskollegan Ann-Christine Syvänen på institutionen för Molekylär Medicin vid Uppsala Universitet, har nyligen fått nästan 24 miljoner kronor från Knut och Alice Wallenbergs stiftelse för att under fem år forska om orsakerna till SLE.

De biologiska läkemedlen mot Reumatoid artrit (RA) har funnits på marknaden i drygt tio år. Däremot har utvecklingen av liknande mediciner mot Systemisk Lupus Erythematosus (SLE) och närbesläktade sjukdomar som Sjögrens sjukdom och polymyosit inte gått framåt i samma takt. Enligt en av Sveriges ledande specialister på SLE finns det flera orsaker till det.
– En av anledningarna till att det tagit längre tid att ta fram nya mediciner mot SLE är att det på många sätt är en mer komplicerad sjukdom än RA. Den är också mer ovanlig vilket gör att marknaden är mindre, säger Lars Rönnblom, professor och överläkare på reumatologiska kliniken vid Akademiska sjukhuset i Uppsala och specialist på inflammatoriska reumatiska systemsjukdomar.

En förändring verkar dock vara på väg. Under 2011 registrerades ett nytt biologiskt läkemedel mot SLE. Det är baserat på antikroppar mot en tillväxtfaktor för B-lymfocyter, vilket är en av de celltyper som är viktiga i sjukdomsprocessen.
– Ett antal nya så kallade cytokinhämmare är också under utveckling för behandling av SLE. En av dem är riktad mot interferon och håller på att testas i kliniska prövningar.

Interferon är ett protein som utsöndras i samband med infektioner och verkar stimulerande på immunförsvaret. I normala fall sjunker sedan interferonproduktionen i takt med att infektionen försvinner men i sjukdomstillstånd som SLE är interferonsystemet istället aktiverat hela tiden. Det gör i sin tur att immunförsvaret triggas att angripa kroppens egna celler.


Miljonanslag ger möjlighet till mer forskning

Tack vare forskningsanslaget på 24 miljoner kronor ser Lars Rönnblom och professorskollegan Ann-Christine Syvänen fram emot att under fem år kunna forska om orsakerna till SLE. Lars Rönnblom berättar att det i dagsläget fortfarande är oklart precis vad det beror på att man utvecklar SLE och andra inflammatoriska reumatiska systemsjukdomar.
– Vad vi vet är att det är en komplex historia. Jag började jobba med interferonsystemet i början av 1980-talet och genetiken bakom SLE har vi hållit på med i snart tio år. Under den tiden har vi hittat svar på många frågor och lyckats identifiera flera gener som ökar risken för att utveckla sjukdomen. Även om vi kommit en bra bit på väg så finns det fortfarande mycket kvar att ta reda på. Därför känns det väldigt bra att vi har fått ett långsiktigt stöd till vårt projekt.
Tack vare den teknikplattform som Ann-Christine Syvänen driver kan man med toppmoderna metoder titta på vilka genformer som är vanligare hos SLE-patienter än hos genomsnittet och även hur dessa gener sedan uttrycks.

Samarbete för SLE- forskningen framåt

Lars Rönnblom är sedan tre år tillbaka också koordinator för ett nationellt SLE-nätverk med forskare från hela Sverige. Hans uppfattning är att samarbete mellan forskargrupper är absolut nödvändigt.
– Jag insåg ganska snabbt att vi inte kan göra någon vettig genetik om vi inte jobbar tillsammans. Därför sökte jag pengar hos Vetenskapsrådet till omkostnader för resor och annat som behövdes för att nätverket ska kunna träffas. Vårt samarbete de senaste åren har fört SLE-forskningen framåt enormt och inkluderar forskare från hela Sverige och några internationellt ledande experter inom fältet.
Forskarnätverket innebär också att man tillsammans har tillgång till ett större patientunderlag i de olika forskningsstudierna.
– Sammanlagt är det cirka 1200 SLE-patienter som gett sitt samtycke till att vi använder deras prover i forskning. Att så många patienter är villiga att ställa upp i våra forskningsstudier är jätteroligt och något jag verkligen är tacksam för.

Genetiken ger inte alla svar

Lars Rönnblom poängterar att arvsanlag visserligen är viktiga men att de aldrig ensamma kan ge en fullständig bild av orsaken till SLE. Även om man i dag har upptäckt drygt trettio gener som ökar risken för att utveckla SLE så är det försvinnande få av dem som har genomslag ensamma.
– Det krävs naturligtvis en viss genetisk bakgrund men också att man utsätts för miljöfaktorer som till exempel mycket solljus eller rökning. Ovanpå det behövs också en hel del otur. Bara en tiondel av dem som har SLE har någon nära släkting som också är sjuk.

Förutom studier på immunceller från patienter pågår också funktionella studier på vita blodkroppar från blodgivare vid Lars Rönnbloms laboratorium. Syftet är att ta reda på varför interferonsystemet inte stängs av som det ska hos SLE-patienter.
– Idag vet man ganska lite om vilka immunceller som uttrycker de sjukdomsutlösande generna. Får man reda på mer om det och hur det påverkar cellernas funktion, ökar möjligheterna att hitta nya läkemedel mot SLE. Det är inte bara en pusselbit vi letar efter utan många. Vi vet med säkerhet att interferonsystemet har stor del i utvecklandet av SLE men också att det är bara är del en del av sanningen.

Relaterade artiklar

Visa fler